Longevidad Funcional
Biogénesis Mitocondrial: PGC-1alfa, AMPK y Energía Celular
💡 Lo Que Necesitas Saber de Inmediato
- El ejercicio desencadena poderosas adaptaciones mitocondriales — Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 confirma que la actividad de resistencia induce cambios moleculares y estructurales significativos, con el PGC-1α identificado como el marcador molecular primario de estas adaptaciones.[Evidence: A][1]
- La suplementación con PQQ activa el regulador maestro — La pirroloquinolina quinona (20 mg diarios durante 6 semanas) aumentó significativamente la expresión de la proteína PGC-1α en hombres no entrenados, estimulando el desarrollo mitocondrial.[Evidence: B][2]
- Los precursores de NAD+ son seguros a las dosis estudiadas — La suplementación con NMN a 300-900 mg diarios no mostró problemas de seguridad y fue bien tolerada en adultos sanos de mediana edad durante 60 días.[Evidence: B][3]
- La urolitina A mejora el metabolismo energético celular — A 1000 mg diarios durante 28 días, la urolitina A expandió las células T CD8+ naive y mejoró la oxidación de ácidos grasos en un 14,72%, indicando una biogénesis mitocondrial mejorada en células inmunes.[Evidence: B][9]
¿Te sientes constantemente cansado a pesar de dormir lo suficiente? ¿Te preguntas por qué tus niveles de energía disminuyen a medida que envejeces? La respuesta puede encontrarse dentro de las pequeñas centrales eléctricas dentro de tus células llamadas mitocondrias — y más específicamente, en un proceso llamado biogénesis mitocondrial.
Tu cuerpo contiene billones de mitocondrias que generan aproximadamente el 90% de tu energía celular. Cuando estos orgánulos disminuyen en número o función, cada aspecto de tu salud sufre — desde la resistencia física hasta la agudeza cognitiva. ¿La buena noticia? La investigación muestra que puedes estimular activamente la creación de nuevas mitocondrias saludables a través de intervenciones específicas de estilo de vida.
En esta guía completa, descubrirás qué es realmente la biogénesis mitocondrial, cómo funciona a nivel molecular y, lo más importante — estrategias basadas en evidencia para potenciarla de forma natural. Hemos revisado 22 estudios revisados por pares para brindarte información práctica respaldada por ciencia real, no por promoción comercial.
❓ Respuestas Rápidas
¿Qué es la biogénesis mitocondrial?
La biogénesis mitocondrial es el proceso celular de crear nuevas mitocondrias — los orgánulos productores de energía dentro de tus células. Este proceso implica la replicación del ADN mitocondrial, la síntesis de nuevas proteínas mitocondriales y la expansión de la estructura mitocondrial. El PGC-1α sirve como el regulador maestro que controla este proceso.[Evidence: D][13]
¿Qué causa la biogénesis mitocondrial?
La biogénesis mitocondrial se activa cuando las células experimentan estrés energético o mayores demandas de energía. Los principales desencadenantes incluyen el ejercicio, la restricción calórica, la exposición al frío y ciertos compuestos. Estos estímulos activan AMPK, que luego señala a PGC-1α para iniciar el programa de biogénesis, resultando en más mitocondrias.[Evidence: A][1]
¿El ejercicio aumenta la biogénesis mitocondrial?
Sí, el ejercicio aumenta significativamente la biogénesis mitocondrial. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 de ensayos aleatorizados confirmó que el ejercicio induce adaptaciones mitocondriales moleculares y estructurales significativas en el músculo esquelético, con aumentos notables siguiendo específicamente la actividad de resistencia.[Evidence: A][1]
¿Cuáles son los beneficios de la biogénesis mitocondrial?
La biogénesis mitocondrial mejorada proporciona múltiples beneficios para la salud incluyendo aumento de la producción de ATP (energía), mejor capacidad de ejercicio, mejor salud metabólica, oxidación de ácidos grasos mejorada (mejora del 14,72% demostrada con urolitina A), y posibles efectos antienvejecimiento a través de una función celular mejorada.[Evidence: B][9]
¿Cómo se aumenta la biogénesis mitocondrial?
Los métodos respaldados por la investigación para aumentar la biogénesis mitocondrial incluyen: ejercicio de resistencia regular, suplementación con PQQ (20 mg diarios), precursores de NAD+ como NMN (300-900 mg diarios) o NR (500-1000 mg diarios), urolitina A (1000 mg diarios), ayuno intermitente y consumo de alimentos ricos en polifenoles.[Evidence: B][2][3][9]
Biogénesis
Mitocondrial
Descubra el proceso fascinante mediante el cual sus células crean nuevas centrales eléctricas para optimizar su vitalidad y longevidad.
🔬 Cómo Funciona la Biogénesis Mitocondrial: La Vía Molecular
Entender cómo funciona la biogénesis mitocondrial ayuda a explicar por qué ciertas intervenciones son efectivas. El proceso involucra una cascada de señalización sofisticada que finalmente resulta en más mitocondrias dentro de tus células.
El Desencadenante de Crisis Energética
Piensa en AMPK como un indicador de combustible en tus células. Cuando la energía celular disminuye (como cuando haces ejercicio o ayunas), AMPK detecta la caída en ATP y el aumento en AMP. Esto activa un sistema de alarma que le dice a tus células: "¡Necesitamos más centrales eléctricas!" Así como una advertencia de bajo combustible te impulsa a repostar tu coche, la baja energía celular impulsa a tu cuerpo a construir más mitocondrias.
PGC-1α: El Regulador Maestro
PGC-1α (coactivador 1-alfa del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas) sirve como el director maestro de la biogénesis mitocondrial. No se une directamente al ADN, sino que coactiva factores de transcripción que activan los genes necesarios para crear nuevas mitocondrias. La investigación confirma que PGC-1α es un factor principal en la transcripción de componentes mitocondriales y regula los procesos de control de calidad incluyendo fisión, fusión y autofagia.[Evidence: D][13]
La Cascada de Señalización AMPK-PGC-1α
Cuando AMPK se activa, fosforila PGC-1α, aumentando su actividad. Este PGC-1α activado luego trabaja con los factores de transcripción NRF1 y NRF2 para activar genes nucleares que codifican proteínas mitocondriales. Simultáneamente, PGC-1α activa TFAM (factor de transcripción mitocondrial A), que entra en las mitocondrias y desencadena la replicación del ADN mitocondrial.
Mecanismos Específicos de Compuestos
Diferentes compuestos activan esta vía a través de varios puntos de entrada:
- Berberina — Promueve la mitogénesis y elimina las mitocondrias dañadas a través de la mitofagia; mejora la salud mitocondrial equilibrando la división y fusión a través de la activación de señalización AMPK.[Evidence: C][4]
- Curcumina — Aumenta la expresión de la proteína COX-IV, la actividad de citrato sintasa (CS) y complejo I; funciona bloqueando la fosforilación de PDE4A, permitiendo la elevación de cAMP, induciendo así la biogénesis mitocondrial a través de la vía cAMP/PKA/AMPK.[Evidence: C][7]
- Resveratrol — Mejora la proliferación y diferenciación de células satélite; regula al alza los marcadores de biogénesis mitocondrial y estimula tanto la expresión de AMPK como de PGC-1α.[Evidence: B][11]
- Precursores de NAD+ — NMN y NR restauran la función mitocondrial corrigiendo la depleción de NAD+; los estudios demuestran velocidades de conducción nerviosa mejoradas y prevención de neuropatía a través de la actividad mitocondrial mejorada.[Evidence: B][8]
- Ribósido de Nicotinamida — Restaura la capacidad metabólica juvenil modificando la función mitocondrial en las células madre hematopoyéticas, desplazándolas hacia un estado celular joven con capacidad regenerativa mejorada.[Evidence: B][20]
El resultado neto de estas vías convergentes es un aumento en la masa mitocondrial, capacidad de fosforilación oxidativa mejorada y producción de energía celular potenciada.
📊 Dosificación y Cómo Usar Suplementos para la Biogénesis Mitocondrial
Conocer la dosis correcta es crítico tanto para la seguridad como para la efectividad. La siguiente tabla resume las dosis estudiadas en ensayos clínicos y estudios de investigación incluidos en esta revisión.
| Suplemento | Dosificación | Duración Estudiada | Población | Evidencia |
|---|---|---|---|---|
| PQQ (Pirroloquinolina Quinona) | 20 mg diarios | 6 semanas | Hombres no entrenados | [B][2] |
| NMN (Mononucleótido de Nicotinamida) | 300 mg diarios | 60 días | Adultos sanos de mediana edad | [B][3] |
| NMN (Mononucleótido de Nicotinamida) | 600 mg diarios | 60 días | Adultos sanos de mediana edad | [B][3] |
| NMN (Mononucleótido de Nicotinamida) | 900 mg diarios | 60 días | Adultos sanos de mediana edad | [B][3] |
| Urolitina A | 1000 mg diarios | 28 días | Adultos sanos de mediana edad (45-70 años) | [B][9] |
| Urolitina A | 250-1000 mg diarios | 28 días | Ancianos sedentarios sanos | [B][6] |
| NR (Ribósido de Nicotinamida) | 500-1000 mg diarios | 6 semanas (cruzado) | Adultos sanos de mediana edad | [B][17] |
Recomendaciones de Uso
Momento: La mayoría de los suplementos se pueden tomar con o sin comida. Los precursores de NAD+ (NMN, NR) a menudo se toman por la mañana para alinearse con los ritmos circadianos. PQQ y urolitina A se han estudiado con las comidas.
Combinación de Intervenciones: El ejercicio sigue siendo el método más potente y bien establecido para estimular la biogénesis mitocondrial. Un metaanálisis de 2025 estableció que el ejercicio induce adaptaciones mitocondriales moleculares y estructurales significativas con aumentos notables después de la actividad de resistencia, con PGC-1α confirmado como el marcador molecular primario de estas adaptaciones.[Evidence: A][1]
Protocolo Inicial: Comience con dosis más bajas y aumente gradualmente. Para NMN, el ensayo clínico probó 300 mg, 600 mg y 900 mg diarios, y todas las dosis demostraron ser seguras durante 60 días.[Evidence: B][3]
⚠️ Riesgos, Efectos Secundarios y Advertencias
Perfil de Seguridad de los Compuestos Estudiados
Varios compuestos han sido evaluados por su seguridad en ensayos clínicos humanos:
- NMN: Un ensayo aleatorizado, multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo no encontró problemas de seguridad a dosis de 300, 600 y 900 mg diarios durante 60 días. La dosis más alta (900 mg) demostró ser segura en adultos sanos de mediana edad.[Evidence: B][3]
- Urolitina A: Demostró un perfil de seguridad favorable y fue biodisponible en plasma en todas las dosis probadas (250-1000 mg diarios). El compuesto indujo una firma molecular de salud mitocondrial y celular mejorada sin efectos adversos.[Evidence: B][6]
- Ribósido de Nicotinamida: La suplementación crónica fue bien tolerada y estimuló efectivamente el metabolismo de NAD+ en adultos sanos de mediana edad y mayores.[Evidence: B][17]
- Precursores de NAD+ (General): Una revisión exhaustiva encontró que NR y NMN son seguros en humanos, aunque la eficacia puede ser menor de lo esperado y las interacciones con la microbiota intestinal pueden afectar el metabolismo.[Evidence: D][10]
Consideraciones Importantes
- Creatina: Puede ofrecer beneficios terapéuticos para condiciones que involucran disfunción mitocondrial, demostrando efectos antioxidantes, neuroprotectores y de homeostasis del calcio; sin embargo, todavía se necesitan ensayos clínicos más grandes.[Evidence: D][5]
- Quercetina: Un estudio encontró que la suplementación con quercetina no mostró cambios en los niveles de citrato sintasa o COX IV, y la fosforilación de AMPK fue significativamente menor post-ejercicio en el grupo de quercetina, sugiriendo que puede perjudicar la adaptación mitocondrial inducida por el ejercicio.[Evidence: C][16]
- NR en Poblaciones Específicas: Un ECA a largo plazo en hombres obesos e insulinorresistentes encontró que NR no afectó significativamente los parámetros mitocondriales del músculo esquelético a pesar de los aumentos sistémicos de NAD+.[Evidence: B][22]
⚠️ Información Importante de Seguridad
- Consulte a su proveedor de atención médica antes de usar, especialmente si está embarazada, amamantando o tomando medicamentos.
- Los datos de seguridad a largo plazo (más de 12 semanas) son limitados para la mayoría de los precursores de NAD+.
- Actualmente no hay datos de dosificación o seguridad pediátrica disponibles para estos suplementos.
- Las personas con condiciones de salud subyacentes deben buscar asesoramiento médico antes de la suplementación.
- Suspenda el uso y consulte a un médico si experimenta reacciones adversas.
Nota: Los datos de ensayos clínicos humanos para la dosificación de curcumina, berberina y resveratrol en biogénesis mitocondrial específicamente siguen siendo limitados. Los hallazgos preclínicos requieren validación humana.
🥗 Formas Prácticas de Apoyar la Biogénesis Mitocondrial
1. Priorice el Ejercicio de Resistencia Regular
El ejercicio sigue siendo el estándar de oro para estimular la biogénesis mitocondrial. El metaanálisis de 2025 de ensayos aleatorizados confirma que la actividad de resistencia produce adaptaciones moleculares y estructurales significativas.[Evidence: A][1] Apunte a al menos 150 minutos de actividad aeróbica de intensidad moderada por semana, o incorpore entrenamiento de intervalos de alta intensidad (HIIT) para beneficios eficientes en tiempo.
2. Considere Suplementos Basados en Evidencia
Si está buscando complementar sus intervenciones de estilo de vida, considere suplementos con respaldo de ensayos clínicos:
- PQQ (20 mg diarios) — Demostró aumentar la expresión de la proteína PGC-1α[Evidence: B][2]
- NMN (300-900 mg diarios) — Precursor de NAD+ seguro con efectos dependientes de la dosis[Evidence: B][3]
- Urolitina A (500-1000 mg diarios) — Mejora los marcadores de salud mitocondrial y celular[Evidence: B][6]
3. Incorpore Alimentos Ricos en Polifenoles
Los polifenoles regulan las vías intracelulares de biogénesis mitocondrial y pueden ofrecer efectos terapéuticos para la inflamación, el envejecimiento, el cáncer, las enfermedades metabólicas y la neurodegeneración.[Evidence: D][14] Incluya estos en su dieta:
- Bayas (arándanos, moras, fresas)
- Chocolate negro (70%+ cacao)
- Té verde (contiene EGCG)
- Cúrcuma (contiene curcumina)
- Uvas rojas (contienen resveratrol)
4. Añada Jengibre a su Dieta
La investigación muestra que el extracto de jengibre aumentó las copias de ADN mitocondrial y la síntesis de ATP. El componente activo 6-gingerol fue identificado como el compuesto principal responsable, trabajando a través de la vía AMPK-PGC1α para aumentar la masa mitocondrial.[Evidence: C][15]
5. Practique el Ayuno Intermitente
Los períodos de restricción calórica activan AMPK, el sensor de energía celular que desencadena la biogénesis mitocondrial. Considere un protocolo de ayuno 16:8 (16 horas de ayuno, ventana de alimentación de 8 horas) para estimular estas vías de forma natural.
Consejos de Almacenamiento y Calidad
- Almacene los suplementos en un lugar fresco y seco, alejado de la luz solar directa
- Busque productos probados por terceros (certificados NSF, USP o ConsumerLab)
- Verifique las fechas de vencimiento y compre de fuentes confiables
- Para PQQ y CoQ10, las formas de cápsula blanda pueden ofrecer mejor biodisponibilidad
⚖️ Comparación de Intervenciones para la Biogénesis Mitocondrial
Diferentes enfoques para mejorar la biogénesis mitocondrial varían en la fuerza de su evidencia, mecanismo y practicidad. Aquí está cómo se comparan las principales intervenciones:
| Intervención | Mecanismo | Nivel de Evidencia | Costo | Accesibilidad |
|---|---|---|---|---|
| Ejercicio de Resistencia | AMPK → activación de PGC-1α[1] | [A] | Gratis | Alta |
| Suplementación con PQQ | Aumenta la proteína PGC-1α[2] | [B] | Moderado (20-40€/mes) | Moderada |
| Suplementación con NMN | Elevación de NAD+[3] | [B] | Alto (50-150€/mes) | Moderada |
| Suplementación con NR | Estimulación del metabolismo de NAD+[17] | [B] | Alto (40-100€/mes) | Moderada |
| Urolitina A | Activación de mitofagia[9] | [B] | Alto (50-100€/mes) | Baja-Moderada |
| Ayuno Intermitente | Activación de AMPK a través de estrés energético | [C] | Gratis | Alta |
| Resveratrol | Estimulación de AMPK/PGC-1α[11] | [B] (animal) | Bajo-Moderado (15-30€/mes) | Alta |
| Berberina | Activación de AMPK, mitofagia[4] | [C] | Bajo (10-25€/mes) | Alta |
Conclusiones Clave
Mejor enfoque general: El ejercicio proporciona la evidencia más fuerte (Nivel A) a costo cero. El metaanálisis de 2025 confirmó el ejercicio como el estándar de oro para las adaptaciones mitocondriales.[Evidence: A][1]
Mejor opción de suplemento: Para aquellos que buscan apoyo suplementario, PQQ (20 mg diarios) ofrece una buena relación evidencia-costo con aumentos demostrados en la expresión de la proteína PGC-1α.[Evidence: B][2]
Opción premium: Los precursores de NAD+ (NMN o NR) tienen perfiles de seguridad sólidos y múltiples ensayos, aunque los efectos en el músculo esquelético pueden ser limitados en ciertas poblaciones.[Evidence: B][22]
Preguntas Frecuentes
¿Cuál es el papel del PGC-1α en la biogénesis mitocondrial?
El PGC-1α (coactivador 1-alfa del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas) sirve como el regulador maestro de la biogénesis mitocondrial. Es un coactivador transcripcional que no se une directamente al ADN, sino que potencia la actividad de los factores de transcripción que activan los genes necesarios para crear nuevas mitocondrias. La investigación confirma que el PGC-1α es un factor principal en la transcripción de componentes mitocondriales y regula los procesos de control de calidad incluyendo fisión, fusión y autofagia. También influye en la disfunción mitocondrial relacionada con la edad y la sensibilidad a la insulina. El metaanálisis de 2025 identificó al PGC-1α como el marcador molecular primario de las adaptaciones mitocondriales inducidas por el ejercicio.
¿Qué suplementos apoyan la biogénesis mitocondrial?
Varios suplementos han demostrado apoyar la biogénesis mitocondrial en estudios clínicos. El PQQ (pirroloquinolina quinona) a 20 mg diarios aumentó significativamente los niveles de proteína PGC-1α en hombres no entrenados durante 6 semanas. Los precursores de NAD+ incluyendo NMN (300-900 mg diarios) y NR (500-1000 mg diarios) han demostrado seguridad y efectividad para elevar los niveles de NAD+. La urolitina A (1000 mg diarios) mejoró la oxidación de ácidos grasos en un 14,72% y mejoró los marcadores de biogénesis mitocondrial en células inmunes. Elija suplementos que hayan sido probados en ensayos humanos para mejores resultados.
¿Puede la biogénesis mitocondrial retrasar el envejecimiento?
La investigación sugiere que la biogénesis mitocondrial mejorada puede contribuir al envejecimiento saludable a través de múltiples mecanismos. Se ha demostrado que el ribósido de nicotinamida restaura la capacidad metabólica juvenil modificando la función mitocondrial en las células madre hematopoyéticas, desplazándolas hacia un estado celular joven con capacidad regenerativa mejorada. Además, la urolitina A (1000 mg diarios durante 28 días) expandió las células T CD8+ naive en adultos de mediana edad de 45-70 años, sugiriendo posibles beneficios para el envejecimiento inmunológico. Aunque estos hallazgos son prometedores, se necesitan más estudios humanos a largo plazo para confirmar los efectos antienvejecimiento. Mantener la salud mitocondrial a través del ejercicio sigue siendo el enfoque más establecido.
¿Cuál es la diferencia entre biogénesis mitocondrial y mitofagia?
La biogénesis mitocondrial y la mitofagia son procesos complementarios que trabajan juntos para mantener la salud mitocondrial. La biogénesis es la creación de nuevas mitocondrias, mientras que la mitofagia es la autofagia selectiva (reciclaje) de mitocondrias dañadas o disfuncionales. La investigación sobre berberina demuestra este equilibrio: el compuesto promovió la mitogénesis (creación de nuevas mitocondrias) mientras también eliminaba las mitocondrias dañadas a través de la mitofagia, mejorando la salud mitocondrial general al equilibrar los procesos de división y fusión. La urolitina A actúa específicamente como un activador de la mitofagia, ayudando a eliminar las mitocondrias disfuncionales mientras estimula la producción de nuevas mitocondrias saludables. Ambos procesos son esenciales para la energía celular óptima.
¿Cuánto tiempo se tarda en aumentar la biogénesis mitocondrial?
El tiempo para cambios medibles en la biogénesis mitocondrial depende de la intervención utilizada. En el estudio de PQQ, se observaron aumentos significativos en la expresión de la proteína PGC-1α después de 6 semanas de suplementación a 20 mg diarios. El ensayo de urolitina A mostró firmas moleculares de salud mitocondrial mejorada después de solo 28 días (4 semanas) de suplementación. Para las adaptaciones inducidas por el ejercicio, el metaanálisis abarcó estudios con duraciones variables, pero el entrenamiento de resistencia consistente típicamente muestra mejoras mitocondriales medibles dentro de 4-12 semanas. Los ensayos de precursores de NAD+ utilizaron protocolos de 6-8 semanas. Espere cambios iniciales dentro de 4-6 semanas con mejoras continuas durante 2-3 meses.
¿La exposición al frío aumenta las mitocondrias?
Se cree que la exposición al frío estimula la biogénesis mitocondrial, particularmente en el tejido adiposo marrón (TAM), aunque la evidencia es principalmente de estudios preclínicos. La grasa marrón es excepcionalmente rica en mitocondrias y contiene UCP1 (proteína desacoplante 1), que genera calor en lugar de ATP. Aunque nuestras fuentes revisadas se centran en suplementos y ejercicio, el principio general es que el estrés por frío activa vías termogénicas que aumentan la demanda de energía, potencialmente desencadenando la activación de AMPK y la señalización descendente de PGC-1α. Sin embargo, la evidencia directa de ensayos clínicos humanos para la exposición al frío que mejora específicamente la biogénesis mitocondrial en nuestras fuentes revisadas es limitada. El ejercicio sigue siendo el enfoque más robustamente validado basado en el metaanálisis de 2025.
Nuestro Compromiso con la Precisión y Principios Editoriales
En Biochron, nos tomamos la información sobre la salud muy en serio. Cada afirmación en este artículo está respaldada por evidencia científica revisada por pares de fuentes acreditadas publicadas en 2015 o después. Utilizamos un riguroso sistema de calificación de evidencia para ayudarle a comprender la solidez de la investigación detrás de cada declaración:
- [Evidencia: A] = Revisión sistemática o metaanálisis (la evidencia más sólida)
- [Evidencia: B] = Ensayo controlado aleatorizado (ECA)
- [Evidencia: C] = Estudio de cohorte o de casos y controles
- [Evidencia: D] = Opinión de expertos o guía clínica
Nuestro equipo editorial sigue pautas estrictas: nunca exageramos las afirmaciones sobre la salud, distinguimos claramente entre correlación y causalidad, actualizamos el contenido regularmente a medida que surgen nuevas investigaciones y señalamos de forma transparente cuándo la evidencia es limitada o contradictoria. Para conocer nuestros estándares editoriales completos, visite nuestra página de Principios Editoriales.
Este artículo es solo para fines informativos y no constituye un consejo médico. Consulte siempre a profesionales de la salud cualificados antes de realizar cambios en su régimen de salud, especialmente si tiene afecciones médicas o toma medicamentos.
Referencias
- 1 . The impact of exercise on mitochondrial biogenesis in skeletal muscle: A systematic review and meta-analysis of randomized trials, Abrego-Guandique DM et al., Biomol Concepts, 2025, DOI | PubMed [Evidence: A]
- 2 . Effects of Pyrroloquinoline Quinone (PQQ) Supplementation on Aerobic Exercise Performance and Indices of Mitochondrial Biogenesis in Untrained Men, Hwang PS et al., Journal of the American College of Nutrition, 2020, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 3 . The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: a randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial, Yi L et al., Geroscience, 2023, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 4 . Berberine Ameliorates High Glucose-Induced Cardiomyocyte Injury via AMPK Signaling Activation to Stimulate Mitochondrial Biogenesis and Restore Autophagic Flux, Hang W et al., Frontiers in Pharmacology, 2018, DOI | PubMed [Evidence: C]
- 5 . Role of Creatine Supplementation in Conditions Involving Mitochondrial Dysfunction: A Narrative Review, Marshall RP et al., Nutrients, 2022, DOI | PubMed [Evidence: D]
- 6 . The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans, Andreux PA et al., Nature Metabolism, 2019, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 7 . Curcumin induces mitochondrial biogenesis by increasing cyclic AMP levels via phosphodiesterase 4A inhibition in skeletal muscle, Hamidie RDR et al., British Journal of Nutrition, 2021, DOI | PubMed [Evidence: C]
- 8 . NAD+ Precursors Repair Mitochondrial Function in Diabetes and Prevent Experimental Diabetic Neuropathy, Chandrasekaran K et al., International Journal of Molecular Sciences, 2022, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 9 . https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35563288/
- 10 . NAD+ Precursors in Human Health and Disease: Current Status and Future Prospects, Yaku K, Nakagawa T, Antioxidants & Redox Signaling, 2023, DOI | PubMed [Evidence: D]
- 11 . Resveratrol improves muscle regeneration in obese mice through enhancing mitochondrial biogenesis, Niu W et al., Journal of Nutritional Biochemistry, 2021, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 12 . Adenosine monophosphate-activated protein kinase modulation by berberine attenuates mitochondrial deficits and redox imbalance in experimental diabetic neuropathy, Yerra VG et al., Neuropharmacology, 2018, DOI | PubMed [Evidence: C]
- 13 . PGC-1α-mediated regulation of mitochondrial function and physiological implications, Halling JF, Pilegaard H, Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2020, DOI | PubMed [Evidence: D]
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- 15 . Promotion of Mitochondrial Biogenesis via Activation of AMPK-PGC1α Signaling Pathway by Ginger (Zingiber officinale Roscoe) Extract, and Its Major Active Component 6-Gingerol, Deng X et al., Journal of Food Science, 2019, DOI | PubMed [Evidence: C]
- 16 . Effect of Quercetin Treatment on Mitochondrial Biogenesis and Exercise-Induced AMP-Activated Protein Kinase Activation in Rat Skeletal Muscle, Koshinaka K et al., Nutrients, 2020, DOI | PubMed [Evidence: C]
- 17 . Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults, Martens CR et al., Nature Communications, 2018, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 18 . Nicotinamide riboside for peripheral artery disease: the NICE randomized clinical trial, McDermott MM et al., Nature Communications, 2024, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 19 . Effects of nicotinamide riboside on NAD+ levels, cognition, and symptom recovery in long-COVID: a randomized controlled trial, Wu CY et al., EClinicalMedicine, 2025, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 20 . Nicotinamide riboside attenuates age-associated metabolic and functional changes in hematopoietic stem cells, Sun X et al., Nature Communications, 2021, DOI | PubMed [Evidence: B]
- 21 . Impact of nicotinamide riboside supplementation on skeletal muscle mitochondria and whole-body glucose homeostasis: challenging the current hypothesis, Moore MP, Mucinski JM, Journal of Physiology, 2020, DOI | PubMed [Evidence: D]
- 22 . Nicotinamide riboside does not alter mitochondrial respiration, content or morphology in skeletal muscle from obese and insulin-resistant men, Dollerup OL et al., The Journal of Physiology, 2020, DOI | PubMed [Evidence: B]
Aviso Médico
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